星形膠質(zhì)細胞是否直接影響淀粉樣蛋白病理進行了研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)星形膠質(zhì)細胞的培養(yǎng)上清具有降解β淀粉樣蛋白的活性。經(jīng)藥理學和遺傳學分析，從中鑒定出起降解功能的。 數(shù)據(jù)顯示  在日本和歐美AD患者大腦中的表達水平減半，由此推測 參與了AD發(fā)病機制。通過 Klk7 基因敲除小鼠與AD模型小鼠交配后，后代腦內(nèi)β淀粉樣蛋白量增加并且老年斑積聚加速。同時在基因敲除小小型噴霧干燥機鼠模型中，觀察到例如星形膠質(zhì)細胞異常激活、Tau 蛋白異常磷酸化、變性突起出現(xiàn)等淀粉樣蛋白積聚的下游病理現(xiàn)象加速，這表示 屬于AD病理的調(diào)節(jié)因子。在AD模型小鼠腦中，的表達水平會隨著淀粉樣蛋白積聚的惡化而增加。即使處理了導致星形膠質(zhì)細胞炎癥反應的脂多糖，的表達水平也未增加，但當胞外β淀粉樣蛋白增加時  表達量將隨之猛烈上升。 由此推測，星形膠質(zhì)細胞是在感應到細胞外β淀粉樣蛋白后為了將其降解而增加了的表達。另一面，也暗示出于某種原因，在AD患者的大腦中沒有出現(xiàn)這種表達協(xié)同增加。